صدای ایران- اقدامات عمومی درمسمومیتهای شایع اقدامات عمومی در مسمومیت های شایع بطور کلی هرگاه مقدار سم وارده به بدن به اندازه ای با شد که بتواند اختلال در کار ارگانهای حیاتی ایجاد کند بیمار دچار مسمومیت میشود. شایع ترین علت ایجاد مسمومیت در کشور، مسمومیت های دارویی می باشد که می تواند به صورت تعمدی یا […]
مسمومیت جنرال چیست
بطور کلی هرگاه مقدار سم وارده به بدن به اندازه ای با شد که بتواند اختلال در کار ارگانهای حیاتی ایجاد کند بیمار دچار مسمومیت میشود.
شایع ترین علت ایجاد مسمومیت در کشور، مسمومیت های دارویی می باشد که می تواند به صورت تعمدی یا اتفاقی ایجاد شود. هنگامی که یک دارو بیش از مقادیر درمانی و یا در فواصل زمانی نامناسب مصرف شود و یا نوع دارو به اشتباه مصرف گردد. می تواند منجر به بروز مسمومیت شود. کودکان، سالمندان و افراد مبتلا به افسردگی یا افرادی که تعادل رفتاری ندارند بیش از دیگران در معرض خطر بروز مسمومیت دارویی می باشند.
هنگام مصرف داروها نکات زیر را رعایت نمایید: *از مصرف خودسرانه دارو بپرهیزید و دارو را طبق نظر پزشک یا داروساز مصرف نمایید. *مصرف مقادیر بیشتر از یک دارو نه تنها روند درمانی را تسریع نمی کند. بلکه موجب ایجاد عوارض جانبی داروها یا بروز مسمومیت دارویی می شود.
*به تاریخ مصرف داروها توجه کنید. داروهای تاریخ گذشته می توانند موجب آسیب های جدی شوند *شربتی که چندین ماه از باز شدن در آن گذشته، حتی اگر تاریخ مصرف آن نگذشته باشد، دور بریزید.
*به منظور جلوگیری از فاسد شدن داروها، همیشه آنها در شیشه یا ظروف اصلی نگهداری کنید و داروها را در مکان ها گرم، مرطوب و در معرض نور قرار ندهید.
*در صورت بروز عوارض جانبی در اثر مصرف داروها، فوراً با پزشک یا داروساز تماس بگیرید و از آنها در مورد چگونگی ادامه مصرف دارو راهنمایی بخواهید. *داروهای بیماران مبتلا به افسردگی، افرادی که تعادل رفتاری ندارند و یا افرادی که سابقه اقدام به خودکشی دارند را دور از دسترس قرار دهید و مراقبت های دقیقی در مورد نحوه مصرف داروها توسط ایشان داشته باشید. *مصرف مقادیر بسیار بالا از داروها ممکن است در ابتدا علامت و نشانه خاصی نداشته باشد ولی وضعیت فرد مسموم به طور ناگهانی وخیم شود، بنابراین حتی اگر فرد مصرف کننده علایم خاصی ندارد او را به سرعت به مرکز درمانی منتقل کنید.
مسمومیتها از نظر علت به ۳ دسته تقسیم میشوند:
مسمومیتهای اتفاقی ۴۶%
مسمومیتهای عمدی ۵۴%
مسمومیتهای جنائی کمتر از ۱%
مسمومیتهای جنایی با استفاده از داروهای خواب آور جدیدا در حال افزایش است .
متاسفانه درسالهای اخیر درصد مسمومیتهای عمدی افزایش یافته است.
راههای جذب و ورود سم به بدن:
خوراکی ۷۵% – گزش وپوستی ۳%- تزریقی و آلرژی داروئی ۳۵ % – استنشاقی ۶% و علل نامشخص ۴۳ %.
کمکهای اولیه در مسمومیتها:
بستگی به راه جذب سم دارد .
الف) درجذب گوارشی
یکی از راههای موثر در جلوگیری از جذب گوارشی تخلیه سم است که با استفاده از تحریک به استفراغ بیمار انجام می شود. برای این منظور بهتر است به بیمار آب ولرم داد. ۹۰۰ سی سی آ ب باعث حا لت تهوع و ۱۵۰۰ سی سی قطعا باعث استفراغ می شود.
توجه: درمسمومیت با قرص برنج (فسفید الومینیوم) مصرف آ ب ممنوع است.
راههای تحریک استفراغ :
تحریک حلق بوسیله انگشت
دادن اب نمک ولرم
دادن محلول سولفات منیز یم
دادن شیر: شیر ولرم باعث ایجاد استفراغ می گردد. علاوه بر آن چون شیر PH قلیایی دارد، از جذب بعضی از داروها که در PH اسیدی معده جذب می گردند، مانند قرص آهن و آسپرین جلوگیری می کند.
توجه: موارد منع مصرف شیر ولرم: بعضی از سموم محلول در چر بی اند (مانند نفت و ارگانو فسفره ها) که دادن شیر می تواند جذب آنها را افزایش دهد.
شیر سرد: شیر سرد در تمام موارد مسمومیت با مواد سوزاننده مانند: داروی نظافت، وایتکس، اسید و قلیا کاربرد دارد.
شاربن یا شارکول: دادن شاربن “که میتواند ۹۰% سموم را به خود جذب نماید. (جهت ایجاد استفراغ انتخابی است
درمان داروئی برای ایجاد استفراغ
۱) ایپکا – بصورت شربت و قطره موجود است.
۲) آمپول آپو مرفین – بصورت تزریقی که درحال حاضر ازاین روش جهت ایجاد استفراغ استفاده نمی شود.
**اگر چه وادار کردن بیمار به استفراغ روش منا سبی برای تخلیه سموم از معده میباشد ولی در بعضی موارد خطرناک است و میتواند منجر به مرگ شود. بنابراین در موارد زیر وادار کردن به استفراغ ممنوع است:
۱- مواد سوزاننده (اسید- قلیا- وایتکس- نفت-بنزین- تینر…) چانتا (مایع لوله بازکنی)
۲-در بیمار دچار اختلال هوشیاری
۳- در خانمهای حامله بخصوص در ۳ ماهه اول بارداری (منجر به سقط میشود) و سه ماهه اخر بارداری (باعث زایمان زود رس می شود)
۴- در مصرف داروهای تشنج زا و بیمار دارای سابقه تشنج
۶- در بیماری قلبی پیشرفته
۷- گذشت بیش از ۶ ساعت از زمان مسمومیت مگر داروهائی که اسپاسم پیلور میدهند (مانند: آنتی کولی نرژیک ها ،ضد افسردگی های سه حلقه ای، آتروپین- فنوتیازین ها، هیوسین کلیندیوم سی، تریاک، فنوباربیتال و مپروبامات)
درمواردفوق به استثناء مسمومیت با مواد سوزاننده ونفت بایدبرای سایربیماران سوند معده گذاشته و شستشوی معده داده شود.
درمورد نفت اختلاف عقیده وجود دارد، بعضی ها توصیه میکنند که مسمومیت با نفت را باید سوند معده گذاشت و شستشو داد ولی بعضی ها ،هم مخالفند، آنهاادعا می کنند، چون عبور سوند معده باعث حالت تهوع واستفراغ میشود، ممکن است منجر به آ سپیراسیون شود لذا این روش را توصیه نمی کنند. بنابراین بهتراست در مسمومیتهای خفیف از شستشوی معده خودداری شود، و فقط با دادن ملین ترکیبات نفت را ازدستگاه گوارش دفع نمود.
درمورد بیمارانیکه اختلال هوشیاری دارند بعضی هاتوصیه میکنند که برای این بیماران لوله تراشه گذاشته شود. انتوباسیون تراشه دربیمارانیکه که اختلال هوشیاری عمیق (کمای گرید۴ ) داشته باشد ،امکان پذیر است.
ب) درجذب تنفسی
* بازکردن دروپنجره ها.
*زدن ماسک بااستفاده ازیک دستمال خیس جلوی دهان وبینی
*کشیدن تنفس های کوتاه درمحیط الوده بهنگام خروج بیمارازمحیط الوده.
* قراردادن بیماردرمحیط ازاد با پوزیشن سربه یک طرف جهت جلوگیری از اسپیراسیون ریوی چون مسمومیت با گاز مونواکسید کربن باعث استفراغ واختلال هوشیاری می گردد.
*دادن اکسیژن باحداکثر جریان ۱۰ لیتر دقیقه.
*درصورت داشتن اختلال هوشیاری انتقال به بیمارستان.
ج) درجذب پوستی
*در موارد جذب پوستی بایستی پوست بیمار را با آب فراوان و با فشار شست.
*چشم ها نیز باید با نرمال سالین فراوان (حداقل دولیتر) و در صورت عدم دسترسی به آن با آب ساده فراوان بلافاصله شستشو داده شوند.
اقدامات درمانی دردرمان مسمومیتها
۱)جلوگیری از جذب سم: که جنبه کمکهای اولیه دارد.وبستگی به راه جذب دارد.
۲)استفاده از آنتی دوت: متاسفانه فقط ۵-۶ % داروها و سموم آنتی دوت دارند وبقیه فاقد آنتی دوت هستند.
۳)تسریع در دفع سم : سموم معمولاً از طریق کلیه ، دستگاه گوارش، تنفس و پوست دفع می شوند ،اما اکثریت انها دفع کلیوی دارند. برای این منظور باید به بیمارانی که هوشیار هستند بعد از تخلیه سم مایعات شیرین داد، تا با ایجاد دیورز دفع سم تشدید یابد.
در صورتیکه بیمار بیهوش باشد از سرم درمانی تزریقی استفاده میشود.
**برای این منظوراز چهار نوع دیورز اختصاصی استفاده میشود:
دیورز ساده: یک فرد در حالت عادی hkgcc1 ادرار میکند. ولی دراین روش با انفوزیون مایعات وریدی بیمار
تا hkgcc5-4ادرار میکند.
بیمار باید از نظر جذب و دفع الکترولیتها و دیورزکنترل شود.
دیورز قلیایی:برای این منظور مایعات در حد دوز نگهدارنده (سه لیتر در شبانه روز) به بیمار انفوزیون می گردد.در هر لیتر سرم ۳-۱ ویال بیکربنات سدیم ۱۰ میلی اکی والان کلرید پتاسیم به ازای هرویال بیکربنات افزوده می گردد.(چون بیکر بنات باعث شیفت پتاسیم به داخل سلول میشود.)
F.A.D:fo ce alkala diu sis
در این روش برای بیمار شش لیتر سرم در عرض دوازده ساعت انفوزیون می گردد. (هر۲ساعت یک لیتر)
Se um13.23 1li se DW 5%1li se DS 1li ۲Vial NaHCO3 5cc kcl
پس از اتمام، فرمول فوق تا ۶ لیتر تکرار می گردد.
*بیمار حتما باید کنترل جذب و دفع شود و بیماری قلبی-ریوی،کبدی وکلیوی نداشته باشد. همچنین بطور مرتب از نظر غلظت الکترولیتها بخصوصNaو k چک شود.
۴) دیورز اسیدی: در این روش معمولا با اسیدی کردن PH سرم بعضی از داروها را می توان دفع کرد. مانند ترکیبات امفتامین ها که داروهای ضد اشتها و ترکیباتی که برای دوپینگ کردن استفاده میشود وجود دارد. معمو لا برای ایجاد دیورز از سرمی به نام کلرید امونیم استفاده میشود که در حال حاضر در ایران موجود نبوده ،برای این منظور میتوان ۵-۴ امپول ویتامین ث داخل ۵۰۰ سی سی سرم قندی ریخته و انفوزیون نمود.
دفع گوارشی: دراین روش بعد از شستشوی معده برای تشدید دفع گوارشی یک ملین اسموتیک مانند سولفات منیزیم ۳۰ گرم در بزرگسالان یا سوربیتول ۲-۱ سی سی کیلو از محلول ۷۰%به بیمار داده میشود، همراه با شارکول فعال ۱ گرم کیلو گرم ذغال فعال شده اکثر سموم را به خود جذب میکند.و ملین ، ترانزیت روده را افزایش داده و از جذب مجدد متابولیتهای فعال بعضی از داروها جلوگیری میکند.
دفع ریوی : بعضی از داروها و سموم مانند گاز مونو اکسید کربن ،نفت و اتانول از طریق ریه می گردد که فقط می توان دفع گاز مونواکسید کربن را از ریه تشدید نمود.برای این منظورباید ۱۰ لیتر دقیقه اکسیژن به مدت ۴-۳ ساعت به بیمار داده می شود
از شیر مرغ تا جون آدمیزاد! آنلاین بخر با ارسال رایگان تحویل بگیر
آخرین راه درمان: آخرین راه درمان، درمان علامتی است بنابراین با علامت درمانی ۶۰-۵۰% مسمومیت ها درمان می گردد.
مسمومیت با فنو باربیتال
فنوباربیتال جزء دسته باربیتوراتها بوده که باربیتوراتها ازنظر دسته بندی به ۳ دسته تقسیم میشوند.
۱- کوتاه اثر: نسدونال( تیوپنتال)- برای القاء بیهوشی در اتاق عمل استفاده میشود.
۲- متوسط اثر: آمو باربیتال ، نمبو باربیتال .
۳- طولانی اثر : فنو باربیتال ، باربیتال و پرمیدون
دوز مسمومیت:
بیش از ۱ گرم باعث مسمومیت و ۹-۶ گرم منجر به مرگ میشود.
جذب و دفع:
از طریق دستگاه گوارش جذب میشود ، در کبد متابولیزه میشود و قسمت اعظم ان از طریق دستگاه ادراری دفع میشود.
علائم بالینی
C.N.S: ابتدا باعث خواب الودگی می شود و در صورت شدید بودن اختلال هوشیاری می دهد.
مردمک ها : میوز ولی رفلکس خفیف به نوردارد.رفلکس ها بر خلاف ضد افسردگیهای سه حلقه ای کند می شود. و بیمار به هیچ وجه اژیته نیست . درموارد شدید (کمای گرید ۴ ) ممکن است میدریازداشته باشد
تنفس : تنفس بیمار مانند مواد مخدر کند و سطحی میشود. اما سیانوز محیطی وآپنه بندرت اتفاق می افتد.ادم حاد ریه دراین بیماران شایع است.
قلب و عروق: بر روی قلب و عروق ابتدا باعث هایپو تانسیون و شوک می شود. بامکانیسم جبرانی تاکی کاردی شایع است.همچنین از قدرت انقباضی میوکارد می کاهد.آریتمی ثانویه شایع است.
گوارش : کاهش حرکات روده و همچنین یبوست میدهد.
پوست : درمناطق تحت فشار باعث بروز تاول میشود.
تشخیص
ازطریق شرح حال مریض : این بیماران سابقه اپی لپسی داشته یا در خانواده دارند.(چون این داروها افسردگی ایجاد می کند.)
چون این بیماران اختلال هوشیاری ، میوزودپرسیون تنفسی دارند باید از نظر مسمومیت با اوپیوم با استفاده از تست نالوکسان مسمومیت با اپیوم رد گردد.چون علائم مسمومیت با بنزودیازپین و فنوباربیتال مشابه یکدیگراست بهتراست بیمار تست فلومازنیل شود.و درصورت منفی بودن تست فلومازنیل ، اگر منفی بودمسمومیت با بنزودیازپینها ردمیشود وعلائم به نفع فنوباربیتال خواهد بود.
درصورت نیازبوسیله ازمایشگاه سم شناسی میتوان سطح سرمی فنوباربیتال را درخون ۴۰- میکروگرم میلی لیتر باشد دوزدرمانی است. اگر بالاتر از ۵۰ میکروگرم میلی لیتر مسمومیت مطرح می شود، اگر به ۱۰۰ میکروگرمسی سی برسد،مسمومیت بیمار فوق العاده شدید است و باید همودیالیزشود.
درمان
۱- شستشوی معده شارکول فعال
۲- درصورت اختلال هوشیاری بستری شود.
۳- فورس آلکالن دیورزیس
۴- کنترل جذب ودفع
۴-درصورت غلظت بالای ۱۰۰ میکروگرم میلی لیتر ویا عدم پاسخ به درمان باید همودیالیزشود.
مسمومیت با ارگانو فسفره
از ترکیبات متعددی به عنوان حشره کش استفاده می شود.مانند ،ارگانو فسفره ، کاربامات ها ،اما شایعترین وخطرناکترین حشره کش ها ارگانوفسفره است. که تحت عنوان سموم گیاهی، نباتی ، سم گوسفند،سم چغندروسم سوسک استفاده می شود.
ارگانوفسفره ها بر اساس قدرت اثر به ۳ دسته تقسیم میشوند.
۱- فوق العاده سمی : مثل پاراتیون ۱۵ سی سی در عرض ۱۵ دقیقه مرگ تضمینی میدهد.
۲- متوسط الاثر : مالاتیون، گزانتیون ، متوسیستوکس.
۳- ضعیف الاثر : ضد سوسک ،پریژون وسوپر پریژن.
راههای جذب سم:
۱- دستگاه گوارش : مسمومیت عمدی و خودکشی ،از طریق گوارش اتفاق می افتد واکثراً خطرناک می باشد.
۲- استنشاقی.
۳- پوستی .
مورد ۲و۳ بصورت اتفاقی درکارگران حین سم پاشی اتفاق می افتد،همچنین درجنگهای شیمیائی از ارگانوفسفره بعنوان گازهای عصبی استفاده میشده که از طریق استنشاقی وپوست جذب می گردد.
علائم بالینی
از انتهای اعصاب مواد شیمیایی آزاد می شود وپیامهای عصبی رااز عصب به عضله انتقال می دهند.مانند،استیل کولین و ادرنالین ،نورآدرنالین ، ،سرتونین،هیستامین می باشد.
اثرات اختصاصی این سموم بر روی گیرنده های استیل کولین بوده که دارای دو تا گیرنده ،نیکوتینی و موسکارینی می باشد.
علائم گیرنده های موسکارینی :
دستگاه گوارش: سیالوره، تهوع، استفراغ، درد اپی گاستریک، افزایش ترشح اسید معده ، اسهال شدید و کرامپهای شکمی.
دستگاه تنفس : افزایش ترشح غدد بزاقی ریه وادم حاد ریه – دیسترس تنفسی – سیانوز اندام محیطی –. تاکی پنه فلج عضلات ریه آپنه تنفسی و مرگ
قلب وعروق :هایپو تانسیون- برادی کاردی – کاهش برون ده قلب ، تغییرات قطعهST ، موج T منفی و میوکاردیت.
دستگاه ادراری : بی اختیاری ادراری
چشم : میوز و اشک ریزش
پوست : تعریق وپوست نمناک.
علائم نیکوتینی :
گیرنده های نیکوتینی درسیستم عصبی مرکزی ،قلب وعروق وعضلات مخطط پراکنده است.استیل کولین پس از ترشح از انتهای عصبی بوسیله کولین استراز متابولیزه شده واز بین میرود،اما این سموم کولین استراز راغیرفعال کرده درنتیجه منجر به استاز استیل کولین در پایانه های عصبی می شود واین عامل باعث افزایش عبور امواج عصبی میشود.
ابتدافیبریلاسیون عضلانی وسپس فاسیکولاسیون بعد لرز یا ترمور و فلج عضلات شده که فلج عضلات ریه از علایم خطرناک آن می باشد.
CNS : آژیتاسون ، اختلال هوشیاری و تشنج که فوق العاده شدید است وپایدار می باشد.
قلب وعروق : تاکی کاردی شایع بوده اما هایپرتانسیون نادراست.
تشخیص
۱- دارا بودن ۴ علامت کلیدی : میوز- تعریق – سیالوره – ادم حاد ریه .
۲- محتویات مواد مستفرغه شده بیمار شیری رنگ و بدبو باشد.
۳- تست آتروپین : تمام علائم بخصوص ۴ علامت کلیدی را یادداشت کنید.۲-۵میلی گرم اتروپین تزریق شود بعد از ۳-۲ دقیقه تمام علائم را چک کنید،اگر چنانچه علایم فوق از بین رفت یا مسمومیت او خفیف است یا مسمومیت باارگانو فسفره رد می شود.
۴- اندازه گیری کولین استراز در سرم وگلبولهای قرمز خون : ۴۰ % کولین استرازها در خون فعال است و در گلبول قرمزمیزان کولین استراز باید بالاتر از ۲۴ واحد در پک سل باشد.
درمان
۱- باز کردن راه هوایی- ایروی، ساکشن ، اکسیژن تراپی و درصورت نیاز انتوباسیون تراشه .
۲- گرفتن رگ و تزریق آتروپین تا زمانیکه : ادم حاد ریه از بین رفته باشدمخاط دهان خشک شده،میدریاز ایجاد گرددوبیمار تعریق نداشته باشد.
۳- شستشوی معده ودادن سولفات شارگول درصورت نداشتن اسهال.
– اگر بیش از ۱۰ میلی اتروپین برای بیمارمصرف شود، باید بستری شود
اقدامات لازم دربخش
ادامه تزریق آتروپین ( ۳-۲ برابر دوز استات داخل سرم می ریزیم ) سپس بتدریج دوز آن درروزهای بعدی کم میکنیم ،بنابراین باید علایم بیمار بدقت کنترل گردد ( هر ۵۰ ساعت ) درصورت بروز علائم کولینرژیک ریت سرم آتروپین افزایش ودر صورت بروز علائم
مسمومیت با آتروپین ریت تزریق آتروپین کاهش یابد،باید بطور دقیق میزان تزریق سرم آتروپین گزارش گردد.
Toxogo i Amp 1cc250 mg4- استفاده از فعال کننده های کولین استراز :
۳-۵mgkg q4h si gle dose الف-ابیدوکسایم بنام تجارتی
Pi adoxim=co a io 200mg a d Po op am1g =20-25 mg kg q4h si gle doseب- پارادوکسایم بنام تجارتی: تا زمانیکه کولین استراز به حد قابل قبول برسد.
۳- دیورز قلیائی : ۳ لیتر سرم وداخل هر لیتر سرم ،۱-۳ ویال بیکربنات ۵ سی سی کلریدپتاسیم به ازای هر ویال بیکربنات سدیم افزوده می شود.
۴- سوند مثانه و تمام مراقبتهای مریض بیهوش ، سوند فولی ،تعادل اب و الکترولیتها و مانیتورینگ قلب انجام شود.
علائم مسمومیت
بصورت تاکی کاردی شدید،میدریاز فلاشینگ ،آژیتاسیون ،توهم ،هذیان ،تب شدید،احتباس ادراری وتشنج بوده که بلافاصله سرم آتروپین قطع وچون ۹۳% آتروپین از طریق ادرار دفع می گرددسرم معمولی بیمار باسرعت به بیمار تزریق نموده برای جلوگیری از خطرات احتمالی بیمار راحفاظت فیزیکی نمود.آژیتاسیون بیمار را می توان با تزریق دیازپام یا هالوپریدول درمان نمود.
**ضمناً گیاهی به نام تاتوره که از گیاهان خود روی می باشدکه دارای گلهای شیپوری سفید رنگ که به میوه خاردار تبدیل می شود وبرگ ومیوه آن دارای آتروپین می باشد که دربچه ها مسمومیت آن بعلت خوردن برگ ومیوه آن شایع است.
درمان مسمومیت با آتروپین
سرم آتروپین بسته و بیمار فیکس شود،سرم معمولی را بازکنیدوبه بیمار آرام بخش (هالوپریدول یا دیازپام )تزریق کنید.
*درهر شیفت پرستار باید بدقت میزان انفوزیون سرم آتروپین را یادداشت کند.اگر چنانچه بیش از میزان روز قبل مصرف نشده باشد معمولا میزان آتروپین را بتدریج کم میکنند.
بیمار در۶ساعت اول مسمومیت وضعیت بحرانی داشته وتا۲۴ ساعت اولیه تحت مراقبت ویژه قرار گیرد.
مسمومیت با مشروبات الکلی
انواع الکل ها = اتانول، متانول ،اتیلن گلیکول وایزوپروپیل .
۱- اتانول : اتانول یا الکل سفید،الکل اتیلیک یا الکل طبی .
کاربرد:
۱- آلکلاز ۷۰-۶۰ درجه خاصیت ضد عفونی دارد.
۲- مواد آرایشی- ادکلن ها.
۳- آنتی دوت الکل چوب یا متانول .
۴- به داروها اضافه می شود تا سریعتر جذب شود.مانند استامینوفن
۵- به عنوان تغذیه پارانترال به سرمهای اسید امینه اضافه می شود.
۶- به عنوان داروی خواب درروانپزشکی استفاده می شود.
* درجات الکل
۱) خفیف ترین آب جو (الکل )است ، که ۸-۷ % اتانول دارد.
۲) شراب(۳۰-۱۵ درجه) که از تخمیر انگور بدست می آید.
۳) مشروب (عرق) از تخمیرکشمش حاصل شده که باید بدون دانه وبدون دم باشد. مشروب استاندارد ۵۰ -۴۰ درجه می باشد.
۴) سر گل عرق(۹۶ درجه )
میزان مصرف و مسمومیت اتانول
– الکل ۹۶ درجه ۱ سی سی کیلو ایجاد مسمومیت و ۵-۴ سی سی کیلو باعث مرگ می شود.
جذب و دفع :
جذب اتانول بسرعت از طریق مخاط گوارش وبعد از۵۱-۵۰ ساعت به حداکثر غلظت پلاسمائی خود درخون میرسد.
درکبد متابولیزه میشود و ۹۰ % از طریق هوای بازدمی دفع میشود. ۱۰ % از طریق ادراردفع می شود.
علائم بالینی
سیستم عصبی : ابتدا باعث اختلال تعادل، آژیتاسیون،خواب آلودگی و درصورت شدید بودن ،اختلال هوشیاری می دهد.
دستگاه گوارش: با شکم خالی مصرف شود باعث تهوع واستفراغ، دردهای اپی گاستریک و هماتمزهای خفیف(نادر) می گردد.
غدد: هیپوگلایسمی که شایع نبوده از ۵۴ بیمارالکلی قند خون اندازه گیری شده که قند خون آنها بین ۱۳۰-۹۰ میلی گرم درصد در نوسان بود.
تشخیص :
بوی بازدم- پرخونی عروق ملتحمه- شرح حال مریض- آزمایش سم شناسی و تعیین اتانول در خون.که از هوای بازدمی ملتحمه وخون امکان پذیر است.
درمان
بدترین مرحله ، مرحله آژیتاسیون است،که ۳-۲تا دیازپام یا هالوپریدول تزریق می گردد تا آژیتاسیون بیمار کنترل شوددرصورت ترخیص بیمار بهتر است از بیمار سئوال شودآیاالکل مورد استفاده دست ساز بوده یا اینکه الکل استاندارد بوده ،درصورت دست ساز بودن احتمال مسمومیت با متانول برای بیمار مطرح است چون علائم مسمومیت با متانول با تاخیر بروز می کند باید به بیمار وهمراه آموزشهای لازم داده شود درصورت اختلال هوشیاری ،تاری دید وتاکی پنه سریعا جهت درمان مراجعه نماید.
درصورت تهوع و استفراغ ودل درد امپول پلازیل سا یمتیدین یا رانیتیدین تزریق شود.
مسمومیت با متانول : متانول ،الکل چوب ، الکل متیلیک یا الکل صنعتی.که ازآن به عنوان حلال ،ضد یخ وبراق کردن گلهای مصنوعی استفاده می گردد.
الکل صنعتی یا متانول بیرنگ بوده که جهت مشخص شدن سمیت آن به آن رنگ می افزایند ،همانند اتانول بسرعت جذب شده اما متابولیسم آن درکبد از۲۴-۱۲ ساعت شروع شده وبسته به شدت آن علایم آن بعداز۲۴-۱۲ ساعت تظاهر می گردد .
مکانیسم اثر و جذب و دفع :
آنزیم الکل دهیدروژناز در مصرف مکرروتدریجی متانول در بدن تولید شده وبرای بدن بی ضرر است.وحتی مصرف متانول خطرات جدی ایجاد نمی کند.
متابولیسم متانول در کبد از ۲۴-۱۲ساعت بعد شروع میشود و متابولیتهای سمی ایجاد می کند.یکی از متابولیتهای سمی آلدئیدفرمیک است واین در فرایند بعدی تبدیل به اسید فرمیک و اسیدلاکتیک تبدیل شده علاوه بر آن اسیدوزمتابولیک شدید می تواند باعث کوری گردد.
* دوز مسمومیت: ۳۰ سی سی باعث مسمومیت و ۲۵۰-۹۰سی سی باعث مرگ می شود.
۱- اسیدوز متابولیک : بدنبال تاکی پنه و تهوع ، استفراغ ،نارسائی میوکارد وهیپوتانسیون شایع است.
۲- نوریت : اسید فرمیک باعث ادم پاپی ، تاری دید ،میدریاز وکوری میشود.
* علائم بسته به شدت بعد از ۷۲-۲۴ ساعت بعد ظاهر می شود، دراین مدت بیمارهیچ علامت کلینیکی ندارد.
تشخیص:
بیماران با تاخیرمراجعه می کنند و درABGعلائم شدید اسیدوز متابولیک دیده می شودواندازه گیری متانول سرم خون.
درمان
۱- بستری کردن.
۲- به تاخیر انداختن متابولیسم متانول: دادن مشروبات الکلی (اتانول) نیمه عمرمتانول رااز۱۰-۲ ساعت به ۳۶ ساعت افزایش می یابد.
دوزاول درحد دوزمسمومیت= ۱ سی سی کیلوازالکل ۹۶درجه یا ۲ سی سی کیلو ازالکل ۵۰ درجه.
دوز دوم= نصف دوز اول هر ۴ ساعت تا ۵-۴ روز تکرارگردد.
۳- درمان اسیدوز متابولیک،باتزریق بیکربنات سدیم وکنترلABG .
۴- جلوگیری از پیشرفت کوری :
Amp Dexa 16mg s a a d The 8mg q8h
ومشورت چشم پزشکی تامشکلات چشمی بیمار بوسیله چشم پزشک پی گیری شود.
۵- اسیدفولیک روزی سه عدد.
۶- درمواردشدید همودیالیز بهترین درمان است.
الکل اتیلین گلیکول:
همانند متانول اسیدوز متابولیک اما شروع علایم آن از نیم ساعت ،۱۲ ساعت بعد بروز می کندبا سردرد،گیجی ،آتاکسی وتشنج همراه بوده که عوارض کلیوی آن بصورت دردپهلو،هماچوری ونارسائی کلیه با تاخیر ۷۲-۳۶ ساعت بعد از مسمومیت حادث می شود.درمان همانندمتانول از الکل اتانول ، بیکربنات سدیم جهت اصلاح اسیدوز استفاده می گردد وجهت تبدیل متابولیتهای سمی از ویتامین ب وویتامین ب۱ استفاده می گردد.برای درمان هیپوکلسیمی باید هر ۱۲ ساعت یک ویال کلسیم با کنترل سطح سرمی کلسیم انفوزیون گردد.
مسمومیت با استامینوفن
*خواص داروئی : ضد درد، ضد تب و ضد التهاب.
* شروع اثر داروئی : شیاف ۱۰ دقیقه ، الگزیر، شربت وقطره ۱۵ دقیقه وقرص یک ساعت است.
اشکال دارویی:
Tab325 mg – Supp 125,325 mg – Sy p 5cc=125mg
D op 1cc=100mg – Elxi 5cc 125mg
Tab Adul cold co i s:325Ace amiph a d2age A i His ami
* دوز درمانی و دوز مسمومیت :
T ea me Dose: 8-10 mg kg q4h
Poiso Dose : adul = 75 g a d child 140 mg kg
مکانیسم سمی بودن : استامینوفن بعدازجذب ازطریق دستگاه گوارش درکبد متابولیزه می شود وتبد یل به متابولیتهای زیادی می شود که بعضی از اینها سمی هستند.یکی ازمتابولیتهای سمی بوسیله آنزیمی درکبد به نام گلوتاتیون متابولیزه می شده واگر چنانچه دراثرمسمومیت میزان این آنزیم کاهش پیدا کند وبه ۳۰% نرمال برسدعلائم مسمومیت که بانکروز حاد سلولهای کبد همراه است بروز می کند.
علائم مسمومیت
فازاول: دوره کمون که معمولاً ۶ساعت بعد ظاهر می شود،همراه باحالت تهوع واستفراغ مکرر،درد اپی گاستریک وبی اشتهائی همراه است بروز می کند که معمولا ۲۴ ساعت طول میکشد.
فاز دوم: ۲۴-۷۲ ساعت دوره اش طول میکشد دراین مرحله آسیبهای کبدی شروع شده وآنزیمهای کبدی بالا میرود.
. SGOT.SGPT , LDH , PTT . ,PT . ,Bili ubi افزایش می یابد
فاز سوم :از۷۲-۹۶ ساعت است،حداکثرآسیبهای کبدی دراین مرحله است ،همچنان آنزیمهای کبدی بالا می رود.بیماردچاراسیدوزمتابولیک، نارسائی کلیه ،اختلال هوشیاری ناشی ازافزایش بیلی روبین (آنسفالی کبدی)وهیپرگلیسمی می شود.
فاز چهارم: دوره نقاهت،۹۶ساعت تا ۲ هفته میباشد،کم کم آنزیمهای کبدی فروکش کرده تا به مرز نرمال برسد.
تشخیص:
مشکل تشخیصی ندارد،مشکل درتشخیص دوزاژ مصرفی است.
اندازه گیری سطح سرمی استامینوفن. درصورت سمی بودن آزمایش بهتر است. NAC به بیمار تزریق شود.
مسمومیت با تریاک
سردسته تمام مواد مخدرتریاک بوده است که ازگیاهی به نام خشخاش بدست می آید.
مشتقات تریاک:
تریاک :خوراکی واستنشاقی؛ شیره تریاک،سوخته تریاک؛ مرفین ؛هروئین ؛کریستال
علل مسمومیت :
۱- سوءاستفاده داروئی : درنوزادان واطفال بعنوان داروی ضد اسهال استفاده می شود.
۲- مسمومیت عمدی : تریاک بهترین روش خودکشی است.
۳- مسمومیت تجاری یا بادی پکر.
دوز مسمومیت با تریاک:
اگر فرد معتاد نباشد ۵-۲ گرم درعرض ۲-۵۱ ساعت باعث مرگ می شود.
سایر علائم :
*سیستم عصبی: برحسب دوزاژ مسمومیت باعث خواب آلودگی ومردمکهای تنگ وسرسوزنی با عدم رفلکس به نور ،دپرسیون تنفسی ودرصورت شدید بودن مسمومیت ,اختلال هوشیاری شدید تا کما وتنفس صدادار خواهد بود.
*تنفس: تنفس ابتدا کند وسطحی شده ( اسیدوزتنفسی) درموارد شدید همراه با آپنه است.ادم حاد ریه مخصوصا درمسمومیت با هروئین شایع است.
*گوارش: تاخیر درتخلیه معده ویبوست شدید ،تهوع واستفراغ دربعضی از بیماران و درمسمومیت های خفیف شایع است.
*قلب وعروق: کاردیوتوکسیک نبوده اما بعلت وازودیلاتاسیون عروق محیطی منجر به افت فشار خون وحتی شوک می شود.
*غدد: باعث افزایش ترشح آنتی دیورتیک هورمون وکاهش ادرار می شود.همچنین باعث کاهش قند خون می شود.بعلت آزاد کردن هیستامین باعث خارش ژنرالیزه بخصوص در قفسه صدری صورت وبینی می گردد.
تشخیص:
هر بیماریکه دپرسیون تنفسی ،کما ومیوز باعدم رفلکس به نور داشته باشد اولین تشخیص مسمومیت با مواد مخدراست وباید از طریق تست نالوکسان تایید گردد .
تست نالوکسان
۳-۱ آمپول نالوکسان رادرصورتی که فردمعتاد نباشد وریدی تزریق میکنیم.درصورتیکه معتاد باشد یک آمپول زیر جلدی تزریق می گردد.درتزریق زیر جلدی پاسخ به نالوکسان ۱۰-۵ دقیقه بعد می باشد.درتزریق وریدی بعد از۳-۲ دقیقه ،مردمکها باز شده ،تنفس عادی شده و بیمارهوشیار می شود.اگراین علائم ظاهر نشد مسمومیت با مواد مخدر منتفی است .اگرچنانچه مردمک بیماربازشدودپرسیون تنفسی بیمار اصلاح شدوهوشیاری بیمار تغییرنکند احتمالا بیمار دچار مسمومیت میکس یامسمومیت با داروهای آرام بخش می باشد.
درمان
بستگی به وضعیت بیمار دارد اگرباآپنه تنفسی مراجعه کند ،اکسیژن تراپی باآمبوبگ وتزریق ۳-۲ آمپول نالوکسان بصورت وریدی دربیماران معتادیک آمپول نالوکسان زیر جلدی تزریق شود.
اگر بیماررگ نداشت وقت راجهت پیدا کردن رگ نباید تلف نمود وبهتر است ۲-۱آمپول نالوکسان زیر جلدی تزریق نمود وتنفس با آمبوبگ را تا برگشت تنفس ادامه داد.
اگرچنانچه وضعیت بیمار بهتر شد،وادارکردن به استفراغ واگراختلال هوشیاری دارد شستشوی معده سولفات و شارکول تادفع اجابت مزاج بخصوص دربیماران بادی پکر که بهتر است روغن کرچک داده شود.
کنترل تنفس وهوشیاری بیمار ،چون طول اثر نالوکسان درحدود ۴۵ دقیقه تا یک ساعت ونیمه عمر آن ۲۵-۱۰ دقیقه است .بنابراین ممکن است بعد از مرحله بهبودی مجددا علائم مسمومیت عود کند وحتی منجر به مرگ بیمار شود. درصورت نیاز نالوکسان تکرار شود.
بعضی از داروها بخصوص تریاک بعد از جذب گوارشی دارای سیکل روده ای- معدهای هستند . به این شکل مقدار اعظم آنها مجددا ازطریق خون به داخل معده تراوش می شود بعد مجددا جذب شده وعلائم مسمومیت عود میکند
( ضدافسردگی های سه حلقه ای ،مواد مخدر وفنوباربیتال این خاصیت را دارند.)پس بنابراین درصورت نیاز به نالوکسان باید مجددا شستشوی معده داده شود.
اگر چنانچه کنترل مستقیم بیمار ممکن نباشد ،بهتر است ۱۰-۵ آمپول نالوکسان به داخل ۵۰۰ سی سی سرم دکستروز ۵ % افزوده وبا توجه به نیاز بیمار انفوزیون شود.
ضمناً اگر بعد از تزریق نالوکسان بهبود یافت نباید مرخص شود.
حداقل ۶ ساعت(دراطفال ۱۲ساعت) تحت نظر باشد درصورت نباز مجدد به نالوکسان بستری شود درغیر این صورت مرخص شود.
مسمومیت با داروهای نظافت
سه ترکیب دارد: آهک نشاسته آرسنیک
میزان سمیت مشخص نیست : یک بسته باعث مسمومیت وخوردن ۱-۲ بسته منجر به مرگ می شود. بعد از ارگانو فسفره دومین عامل مرگ ومیر است
علائم مسمومیت :
*گوارش: بیشترین اثر روی دستگاه گوارش است وباعث اثرات سوختگی توام با درد وسوزش درمخاط دهان ،همراه با احتقان وپرخونی درناحیه حلق است .سوختگی تا قسمت های پایین نیز ادامه پیدا می کند وبنابراین دردستگاه گوارش باعث تهوع واستفراغ می شود.خونریزی گوارشی ،دردهای اپی گاستریک وپرفوراسیون معده ،ازبین رفتن پرزهای روده ،اسهال شدید وکرامپهای شکمی از دیگر علائم است .
علت مرگ این بیماران خونریزی ،شوک ،ادم حنجره ونارسائی کلیوی است.
*تنفس: سوختگی همراه با ادم می باشد واین ادم درناحیه حلق وحنجره می تواند منجر به انسدادراههای هوایی می گردد.
البته آرسنیک بصورت استنشاقی باعث مسمومیت درکارگران حرفه ای شده که با سوختگی در قسمتهای پائین ریه وادم حاد ریه همراه است.
*قلب وعروق : روی قلب وعروق چون آرسنیک باعث وازودیلاتاسیون عروق محیطی شده واین امر میتواند باعث هیپوتانسیون گرددواز طرفی چون این بیماران اسهال واستفراغ دارند می تواند باعث شوک گردد.آریتمی های بطنی نیز در مسمومیت با آرسنیک شایع است.
*C.N.S: اگر چه بسیاری رفرسنها معتقدند که مسمومیت با آرسینک می تواند منجر به اختلال هوشیاری وآژیتاسیون وحتی تشنج گردد ولی تجارب کلینیکی این موضوع رانشان نمیدهد ( مگر بطور ثانویه ).اما پلی نوریت های محیطی بخصوص دراندامهای تحتانی شایع است ،که بصورت درد وسوزش همراه با گز گز است.
*دستگاه ادراری: آرسنیک بعد ازجذب گوارشی بدون تغییر از طریق دستگاه ادراری دفع می شود وچون مولکول آن درشت است می تواند منجر به نارسائی حاد توبولاری ونارسائی کلیه شود.
تشخیص
چون این بیماران اختلال هوشیاری ندارد، تشخیص مشکل نبوده وعلاوه بر آن بیماران بعلت درد واضطراب شدید از این عمل پشیمان
می شوند. درمعاینه دهان آسیب روی حلق وحنجره واضح است.
مهمترین مشکل این بیماراین است آیا داروی نظافت خورده شده دارای آرسنیک است یانه.برای این منظور می توان میزان آرسنیک را درسرم اندازه گیری کرد.آرسنیک درسرم باید کمتر از۵۰میکروگرم برمیلی لیتر باشد.درحال حاضر عملی نیست.ولی درکشور ما،آرسنیک رادرادراربصورت کیفی ( یا -)بررسی می کنند. درحالت نرمال آرسنیک درادرار منفی است.
* این مسمومیت در دوگروه بیشتردیده می شود،زندانیان وبیماران روانی.
درمان
گوارشی: شستشوی معده ووادارکردن به استفراغ ممنوع است.
۱- شیرسردهمراه باسفیده تخم مرغ .
۲- درصورت استفراغ استفاده ازداروهای ضد استفراغ مانند متوکلوپرامید.
۳- آنتی اسید هر۴ساعت ۳۰سی سی شربت آنتی اسید همراه با ژل لیدوکائین ۵ سی سی هر۶ساعت آمپول سایمتیدین ۲۰۰ میلی گرم وریدی هر ۸ ساعت تاترشح اسید معده مهار شود.وتا بهبودی وضعیت بیمارباید ادامه یابد.
راه هوائی :
● برای پیشگیری ازپیشرفت ادم راههای هوائی :
AMP Hyd oco iso : ۵۰۰-۳۰۰mg ` I.V s a سپس AMP Dexa 8mg IV Q8h .
● درصورت نیاز تراکئوستومی شود.
● درصورتیکه آرسنیک درادرار مثبت باشد باید ازآنتی دوت استفاده شود.
Amp Bal o Demi Cap ol ۲۰۰mg2cc I.M deep 2-3mg kg q8h I.M درمسمومیت خفیف تا متوسط
deep ۳-۵mgkg Q8h I.M و درمسمومیت شدید
Cap DiPe icillami ۲۰-۴۰mgday q6h P.O بابهبود علائم بالینی بیمار
● کنترل جذب ودفع وضعیت کار کلیوی چک گردد چون امکان خونریزی گوارشی زیاد است . گروه خون وکراس مچ تعیین شود تا درصورت لزوم اقدامات لازم انجام شود.
مسمومیت با گاز مونواکسید کربن
مونواکسید کربن گازی است که از سوختن ناقص زغال ایجاد شده ،بدون بو وبدون رنگ است.
محرک راههای هوائی نیست ومعمولا از سوخت موتورهای دیزلی که گازوئیل مصرف می کنند،مقدار زیادی از این گاز تولید می شود که امروزه یکی از مشکلات مهم زیست محیطی است.
علت مسمومیت :
کوچک بودن فضا، روشن کردن بخاری گازی درمحیط ،دراین شرایط اکسیژن اتاق مصرف شده و هایپوکسی بیمارباعث مسمومیت می شود.تمام اتفاقات در شب اتفاق می افتد.نداشتن کلاهک دودکشها،دودکش های مشترک، انسداد دودکش ها،استفاده از وسایل خوراک پزی برای گرما. روشن کردن وسایل نقلیه درپارکینگهای سر بسته،روشن کردن پیک نیک درمحیط بسته ،از دیگر علل مسمومیت با این گاز بشمار می آید.بخار آب داغ حمام در حمامهای که سقف کاذب ندارند از طریق ایجاد هیپوکسی بعلت سنگین بودن بخار آب گرم ،مسمومیت برای بیماران ایجاد می شود.
علائم مسمومیت
معمولا گاز مونواکسید کربن تا ۱۰% مشکلی ایجاد نمی کند ،بطوریکه میزان آن درخون افراد طبیعی ۸۵۰% است . واین میزان درافراد سیگاری تا ۴% ،درکسانیکه آنمی همولیتیک دارند تا۵% بالا می رود.تا ۱۰ % هموگلوبین ها بوسیله این گاز اشغال شوند ،معمولا بی علامت مگر اینکه بیماری قلبی داشته باشد،که ممکن است دردآنژینی تظاهرگردد.
بین ۲۰-۱۰ % معمولا سردرد جزئی دردوطرف شقیقه وتنگی نفس کوششی دارند.
۳۰-۲۰% سردرد های مزاحم وتنگی نفس بدون فعالیت دارند.
۴۰-۳۰ % سردرد فوق العاده شدید ،تهوع واستفراغ ،ضعف ،اختلالات بینائی واختلال قضاوت دارند.
۵۰-۴۰ % افراد دچارتاکی کاردی ،تاکی پنه وسنکوپ می شوند.
۶۰-۵۰ % به کما،تنفس شین استوک وتشنج مبتلا می شوند.
۷۰-۶۰% با از بین رفتن فعالیت جبرانی قلب وتنفس مواجه می شوند.
بالاتر از ۷۰% مرگ.
علائم بالینی
سیستم مرکزی اعصاب: ابتدا باعث سردرد،سرگیجه،تاری دید، استفراغهای جهنده ،آژیتاسیون،اختلال هوشیاری،تشنج واغماء میگردد
دستگاه تنفس: تنفس در ابتدا کند وسطحی می شود ولی بعدابعلت متابولیسم بی هوازی قندها تنفس تند وعمیق ( تاکی پنه ) می شوند.ادم ریه در این بیماران شایع است.
دستگاه گوارش: تهوع واستفراغ ،زخم اولسر و خونریزی گوارشی دربیمارانیکه اختلالات گوارشی دارند ،شایع است.
قلب وعروق: باعث هایپو تانسیون، تاکی کاردی،اختلال بلوک هدایتی ،آریتمی؛فیبریلاسیون بطنی وارست قلبی می شود.
سیستم متابولیک: ابتدا باعث اسیدوز متابولیک می شود.
پوست: پوست گیلاسی وتاول در محلهای تحت فشار بوجود می آید.
تشخیص
۱- شرح حال مریض ،اکثر بیماران بعلت بیهوشی توسط دیگران از محیط سر بسته خارج می گردند.
۲-ازلحاظ سم شناسی میزان کربوکسی هموگلوبین را می توان درخون اندازه گیری کرد،که بعلت کاهش سریع کربوکسی هموگلوبین درحضور اکسیژن تراپی اهمیت تشخیصی ندارد.
کمکهای اولیه درمنزل ۱- دروپنجره ها را باز می کنیم.
۲- ماسک زده یا دستمال خیس دور دهان وبینی می بندیم.
۳- مصدوم را از محل آلوده خارج کرده و در هوای آزاد قرارداد ودرصورتیکه اکسیژن دردسترس است با حداکثر غلظت ( ۱۰ لیتر دردقیقه ) ۴-۳ساعت اکسیژن به بیمار داد.
۴- پوزیشن سر به یک طرف ، چون استفراغ علامت شایعی است واحتمال آسپیراسیون وجود دارد.
۵-درصورت اختلال هوشیاری به بیمارستان منتقل می گردد.
اقدامات درمانی دربیمارستان
۱- دربیمارستان اکسیژن تراپی ۱۰لیتر دردقیقه،بمدت ۴-۳ ساعت.یا ۲۰دقیقه اکسیژن هایپربارداده می شود.
۲- درصورت کما (ادم مغز ) مانیتول ۱۰-۵ccKg تجویز شود.
Amp Dexame haso : ۰٫۵ -۰٫۹ mg kg day Tid ۳- تجویز کورتون:
۴- آمپول سیتی کولین هر۸ ساعت ۲۵۰ میلی گرم
۵- درصورت داشتن اختلال متابولیکی اصلاح آن با بیکربنات سدیم.
۶- تمام مراقبتهای لازم برای بیمار بیهوش انجام شود.
مسمومیت با ضد افسردگیهای سه حلقه ای
انواع فراورده ها:
۱- آمی تریپتیلین قرص ۱۰و ۲۵و۵۰ و۷۵و۱۰۰ میلی گرمی.
۲- ایمی پرامین قرص ۱۰۰و۷۵ میلی گرمی.
۳- تیمی پرامین قرص ۱۰و۲۵ میلی گرمی وقطره ۴ %.
۴- نورتریپتیلین قرص ۱۰ و۲ میلی گرمی.
۵- کلو مپیر امین قرص ۱۰و۲۵ میلی گرمی.
۶- فلوکستین( دگزابین) کپسول ۱۰ و۲۰ میلی گرمی موجود است.
۷- مپروتیلین ۱۰و۲۰میلی گرمی.
مکانیسم اثر: باز جذب نور اپی نفرین ، دوپامین وسرتونین را بوسیله بافتها مختل میکند.
جذب ودفع: معمولا ۲ساعت بعد از خوردن بطور کامل از دستگاه گوارش جذب شده وعلائم تیپیک بروز می کند.درکبد متابولیزه شده و۳۵% ازطریق ادرار دفع می شود. بقیه بوسیله صفراء به اثنی عشر می ریزد ومقداری هم مجددا وارد سیکل معده ای – روده ای می شود،حتی بعد از شش ساعت می توان شستشوی مجدد داده شود.
دوز توکسیک:
۵-۱۰ mg kg مسمومیت خفیف
۱۰-۲۰ mgkg مسمومیت متوسط تا شدید
۲۰-۵۰ mg kg مسمومیت خیلی شدید وکشند ه
علائم مسمومیت
*سیستم عصبی مرکزی: ابتدا باعث گیجی وخواب آلودگی ،همراه باآژیتاسیون ،تحریک پذیری شده. اگر پیشرفت کند دچار اختلال هوشیاری همراه باآژیتاسیون شدید،توهم ،هذیان ،حرفهای گنگ ،در۹۰% موارد مردمکها میوز ( درموقع تحریک دردناک مردمکها باز می شود)،بابنسگی مثبت ،رفلکس ها فعال شده وتشنج شایع است.
*تنفس: تاکی پنه همراه با خشکی مخاط دهان .
*قلب وعروق: بیشترین عوارض سمیت روی قلب وعروق است .تاکی کاردی،افت فشار خون شایعتر از افزایش فشار خون است .آریتمی واختلال بلوک هدایتی ،فیبریلاسیون بطنی وارست قلبی. QRS پهن شدن,QT افزایش میابد.
No mal QT = 035-043
دستگاه گوارش: خشکی مخاط ،تاخیر درتخلیه معده ،کاهش صداهای روده ،یبوست شدید وانقباض اسفنکترپیلور
ادراری : احتباس ادرار.
سیستم متابولیک: اسیدوز متابولیک خفیف می دهد.
تشخیص
هربیماریکه بااختلال هوشیاری همراه با آژیتاسیون مراجعه کرد اولین شک به مسمومیت با ضد افسردگیهامی باشد. علاوه بر آن مسمومیت با فنو تیازین ها وکاربامازپین اختلال هوشیاری با آژیتاسیون شایع بوده چون درمان مسمومیت با ضدافسردگی های سه حلقه ای وفنوتیازین ها یکی است نیازی به تفکیک تشخیص نبوده ،اما دربیماران دچار مسمومیت با کاربامازپین می باشد معمولا بیماران سابقه اپی لپسی دارند. می توان سطح سرمی این دارو را درخون اندازه گیری کرد.اگر غلظت سرمی ۱۷۰-۵۰ میکرو گرم درمیلی لیتر باشد این غلظت توکسیک در حد دوز درمانی است.درمسمومیت های شدیدغلظت آن به ۱۰۰۰میکرو گرم بر میلی لیتر می رسد.
درحال حاضر غلظت ایمی پرامین درادرار بصورت کیفی ( یا – ) انجام میشود.
درمان
۱-گرفتن رگ
۲- تزریق دیازپام یا هالوپریدول( آرام کردن بیمار)
۳- سوند معده وشستشوی معده.
۴- دادن شارکل فعال وسولفات منیزیم ( ملین )
۵- درصورت اختلال هوشیاری بستری بیمار.
۶- آلکالن دیورزیس .(۳ لیتر سرم در۲۴ ساعت درهرلیتر سرم ۲-۳ ویال بی کربنات ۵ سی سی کلرید پتاسیم)
۷- درصورت تشنج –دادن فنی توئین
۸- تمام مراقبتهای لازم برای یک بیمار بیهوش انجام شود.
نقش بیکربنات در درمان T.C.A:
افزایش پروتئین باند ینگ ،از اثرات سمی داروکاسته میشود
اسیدوز متابولیک را درمان می کند.
از عوارض قلبی این داروها می کاهد
برگشت هوشیاری بیمارراتسریع می بخشد.
تهیه وتنظیم : م.گلزاری ( سوپروایزر بالینی )
منبع : کتاب مسمومیتهای رضا پوردست گردان سایت پرستاران توانمند ایران
